I. LE DIABETE
I.1. DEFINITION
Le diabète
est une maladie chronique qui survient lorsque le pancréas ne produit pas
l'insuline en bonne quantité ou lorsque l'organisme n'est pas capable
d'utiliser efficacement l'insuline qu'il produit (1). C'est un trouble de
l'assimilation de l'utilisation et du stockage des sucres apportés par
l'alimentation (2).
I.2. CLASSIFICATION
L'ADA
(American diabètes association) et l'OMS nous propose 2 types de diabètes ;
type 1 et 2, remplacent respectivement les termes DID (Diabète insulinodépendant)
et DNID (Diabète non insulinodépendant).
I.2.1. Le diabète de type 1
Il y a une
destruction auto-immune des cellules B aboutissant habituellement à une carence
absolue en insuline (3) et à savoir que ce diabète est subdivisé en 2 sous
types (3)
I.2.1.1. Les diabète de type 1-auto-immune :
C'est dans ce type
de diabète que survient une destruction auto-immune (3) et cette destruction
est contrôlée par la présence d'anticorps anti cellules B des ilots de
Langerhans, anti-insuline et anti-glutamate décarboxylase (GAD), (3).
1.2.1.2. Le diabète de type 1 idiopathique ;
Qui correspond à une
mortalité de sujets (3). Cette forme est souvent héréditaire (3) et plus
fréquente chez les sujets d'origine Africaine et Asiatique. (3)
I.2.2. Le diabète de type 2
Rappelons
que le diabète de type 2 correspond à la terminologie de diabète non insulinodépendant
(3). Et ce type de diabète est associé à ;
v Une insulino-resistance dominant de
l'insulinopenie relative (3).
v Ou une diminution prédominante de
l'insulino-sécrétion associée ou non à une insulino-resistance (3).
I.2.3. Autres types des diabètes
I.3. EPIDEMIOLOGIE DU DIABETE
·
Le
diabète reste une pathologie la plus rependu au monde (4), ainsi les
estimations de l'OMS et de la fédération internationale de diabète (FID)
montrent qu'il prend les allures d'une pandémie dont les chiffres passent de 30
milliards de cas dans le monde en 1985 (4), à 366 millions en 2011 (4). Ces
études faites par l'OMS et la FID prouvent que ces chiffres dépassera 552
millions d'ici 2030 (4) ;
·
En
Afrique, une étude menée par l'OMS et la FID en Algérie a montré que le diabète
reste cependant une réalité préoccupante puisqu'il s'agit de la 2éme maladie
chronique après l'hypertension (5).
Le nombre des diabétiques en Algérie est plus d'un millions de personnes
en 1993, à plus de 2500000 en 2007, soit 10% de la population en 2010 (5).
·
En
RDC une étude cas témoins a été menée précisément à l'Hôpital General de
référence de Kinsenso, le Centre Hospitalier du Mont-Amba, Centres de santé
Elimo-santu, Mawaggali, Lisungi, Mater Die, Kindele et Révélation (4) et cette
étude a prouvé que 5,874 diabétiques ont été enregistrés après les 8 formations
sanitaires du réseau BDOM Kin-Ouest en 2010 (4)
·
Ces
chiffres nous paraissent sous-estimés car beaucoup de diabétiques ignorent leur
état et certains sont suivis dans des structures privées ou encore par des
tradipraticiciens dont les statistiques restent inconnues des services (4).
I.4. PHYSIOPATHOLOIE DU DIABETE
I.4.1. Pré diabète
Le pré
diabète est une élévation de la glycémie à jeune (IFG "Impaired fasting
glucose") et/ou une intolérance du glucose (IGT " impaired glucose tolérance")
avec de valeurs glycémiques anormalement élevées, mais en dessous du seuil du
diagnostic du diabète, les patients avec Pré diabète présentent des risques
augmentés de développer un diabète
I.4.1.1. Diagnostic du pré diabète : En présence d'au moins un des
trois critères suivants :
Glycémie
plasmatique veineuse (GPV) à jeun entre 5,6 à 6,9mmol/l
Glycémie
plasmatique à la 2eme heure de l'hyperglycémie provoquée orale (HGPO) entre 7,8
et 11mmol/l
HbA1c entre
5,7 et 6,4%
I.4.1.2. Personnes à risque de développer
un diabète :
Ø Patients avec un diagnostic de pré
diabète
Ø Personne avec une surcharge pondérale
(quel que soit l'âge), avec index de masse corporelle (IMC ou BMI) supérieur ou
égal à 25kg/m2
Ø La présence d'au moins un des facteurs suivants :
hypertension, tabagisme, sédentarité ou surpoids
Ø Personne ayant des parents de premier
degré diabétique
Ø Personne avec des antécédents de
maladies cardio-vasculaires
Ø Personne avec dyslipidémie (HDL-cholestérol
supérieur à 2,82mmol/l)
Ø Femme ayant eu un diabète gestationnel
Ø Un bébé né avec plus de 4kg
Ø Ethnicité à risque (africaine, latino-américaine,
asiatique " BMI de plus de 23kg/m2" en particulier indienne et
sri-lankaise, insulaire du pacifique et amérindienne)
Ø Syndrome des avaries poly kystiques, schizophrénie
Ø Prise de certains médicaments (glucocorticoïdes,
diurétiques, thiazidiques, furosémide, anti protéase, immunosuppresseurs
(ciclosporine), œstrogène de synthèse, neuroleptiques atypiques)
Ø Dés 45ans, même en l'absence de
facteurs de risques, et surtout en cas de surcharge.
I.4.1.3. Prise en
charge du patient avec pré diabète
Lorsqu'une personne présente un diagnostic du pré diabète, il
est conseillé de ;
·
Adapter
son mode de vie (alimentation équilibrée, perte de poids, activité physique régulière)
afin de prévenir ou de ralentir la progression du pré diabète, notamment en
établissant un plan de nutrition avec un diététicien ainsi que par des conseils
sur les adaptations du mode de vie
·
Pratiquer
un dépistage annuel du diabète
·
Une
fois par an, les professionnels devraient évaluer les progrès et l'indication
du traitement médicamenteux.
I.4.2. Physiopathologie
du diabète de type I
Le diabète de type I ou diabète
insulinodépendant est une maladie auto-immune causant la destruction des
cellules insulino-sécrétrices dites cellules B des Ilot de Langerhans.
L’hyperglycémie apparaît lorsqu’il ne reste plus que 10 à 20 % de cellules B
fonctionnelles c'est-à-dire 80 à 90% de cellules B sont détruites. Le processus
auto-immun responsable d’une « insulite » pancréatique se déroule sur de nombreuses
années (5 à 10 ans voire plus, avant l’apparition du diabète). Cette réaction
auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de
facteurs déclenchant et peut être dépistée avant l’apparition de
l’hyperglycémie par des dosages sanguins d’auto-anticorps
La survenue d'un diabète de type
1 nécessite :
·
Un
terrain génétique de susceptibilité
·
Des
facteurs déclenchant
·
Déroulements
de réaction auto-immune
I.4.2.1. Terrain génétique de
susceptibilité
L'existence
d'un terrain génétique de susceptibilité au diabète de type I est démontrée. Le
déterminisme de la maladie est polygénique.
Des études du
génome ont permis de localiser des régions génétiques impliquées dans la
susceptibilité au diabète de type 1, mais pas encore d'identifier les gènes. La
région génétique de plus forte susceptibilité (appelée IDDM1) est située sur le
bras court du chromosome 6, dans le CMH qui comprend les gènes HLA. Elle
intervient pour 40% de l'ensemble du risque génétique. La région promotrice du
gène de l'insuline (IDDM2) contribue pour 10% à ce risque. En ce qui concerne
le système HLA, 90 à 95% des sujets caucasiens qui développent un diabète de
type 1 dès l'enfance ou l'adolescence sont porteurs des allèles DR3 et/ou DR4,
DQB1 * 0302. Les sujets hétérozygotes DR3/DR4 ont 50 fois plus de risques de
développer un diabète que la population générale. D'autres allèles comme DR15
(ancien DR2) DQB1*0602 semblent au contraire "protecteurs" vis-à-vis
du diabète de type I. Cependant, ces facteurs génétiques ne peuvent expliquer à
eux seuls le déclenchement du processus auto-immun, seuls 10% des cas de
diabète de type 1 sont familiaux, et le taux de concordance entre jumeaux n’est
« que » de 50%.
Risque de survenue d’un diabète insulinodépendant :
Population
générale 0.2 %
Personnes DR3
DR4 (1 % de la population générale) 7 %
Enfant de mère
DID 2-3 %
Enfant de père
DID 4-5 %
Frère ou sœur
d’un DID 5 %
Frère ou sœur
d’un DID, HLA différent < 1 %
Frère ou sœur
d’un DID, HLA identique 15 %
Frère ou sœur
d’un DID, HLA semi-identique 7 %
Jumeau
homozygote d’un DID 30-40 %
I.4.2.2. Des facteurs
déclenchant
Des facteurs
environnementaux pourraient être impliqués dans la mise en route du processus
auto-immun. Nombreux sont évoqués, aucun n’est absolument prouvé :
Ø
infection virale : virus de la rubéole, CMV,
virus ourlien, coxsackie
Ø
facteurs diététiques : introduction précoce
du lait de vache dans l'alimentation du nouveau-né.
Ø
facteurs toxiques
Ne confondons
pas les facteurs déclenchant immédiats avec l’hyperglycémie révélatrice du
diabète : facteurs émotionnels (choc affectif), pathologie intercurrente (grippe),
retrouvés dans les semaines précédant la découverte de la maladie. Il s'agit
alors d'un facteur de "décompensation", révélateur de la maladie,
mais pas d'un facteur déclenchant le processus auto-immun, celui-ci étant
probablement en cours depuis plusieurs mois voire plusieurs années.
I.4.2.3.
Déroulement de la réaction auto-immune
La destruction de la cellule B
est essentiellement due à une infiltration des îlots par des lymphocytes T
helper CD4 et des lymphocytes T cytotoxiques CD8. Ce processus se déroule à bas
bruit pendant plusieurs années. Au cours de cette réaction sont produits des
auto-anticorps dirigés contre certains antigènes pancréatiques. Ces
auto-anticorps n’ont pas en eux-mêmes de rôle pathogène mais sont des marqueurs
fiables du déroulement du processus auto-immun pathologique
Le processus
auto-immun a pour cible les cellules ß des îlots de Langerhans du pancréas, où
se développe une insulte avec
infiltration lymphoplasmocytaire et réaction inflammatoire. L'immunité cellulaire joue un rôle prépondérant,
notamment par l'activation des lymphocytes T4, responsables de l'initiation de
la réponse immunitaire, et par l'effet destructeur sur les cellules ß des
lymphocytes T8 toxiques. Le rôle des auto-Anticorps dans la destruction des
cellules ß semble être secondaire. Le processus auto-immun dans le diabète de
type 1 s’accompagne de l'apparition d'auto-Anticorps : au moins un des
auto-anticorps témoins circulants est détectable dans 85 % des cas, ces
anticorps sont au nombre de 4 :
— Les anticorps anti-îlots (islet
cell antibody : ICA).
— Les anticorps anti-GAD
(glutamate acide décarboxylase). Ces anticorps sont dirigés contre une enzyme
ubiquitaire mais qui est exprimée au niveau pancréatique. Leur présence traduit
l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules B du pancréas.
— Les auto-anticorps
anti-insuline, retrouvés surtout chez l’enfant.
— L’anticorps anti-IA2 : c’est un
anticorps dirigé contre une phosphatase membranaire des cellules B.
I.4.3.
physiopathologie du diabète de type II
Le diabète non insulino-dépendant
(DNID) ou diabète de type 2 résulte de la conjonction de plusieurs gènes de
susceptibilité, dont l’expression dépend de facteurs d’environnement, tels que
la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la
sédentarité.
L’insulino-déficience responsable
de l’hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans,
d’hypersécrétion insulinique (hyperinsulinisme) secondaire à une
insulino-résistance des tissus périphériques. L’anomalie métabolique
fondamentale qui précède le DNID est l’insulinorésistance
I.4.3.1.
Insulino-résistance
Il s’agit d’une
insulinorésistance essentiellement musculaire portant principalement sur la
synthèse du glycogène
Cette insulinorésistance survient
sur un terrain génétique puisqu'on le retrouve même chez les enfants qui ont
une tolérance glucidique strictement normale mais ayant deux parents diabétiques
non insulinodépendants, mais on ne connaît pas encore les gènes impliqués
Sur le plan métabolique, il y a
l’excès de graisses au niveau des muscles et du tissu adipeux viscéral. Le
tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres. Le flux
portal des acides gras libres favorise la synthèse hépatique des triglycérides
et stimule la néoglucogenèse hépatique. Au niveau musculaire, il existe une
véritable compétition entre les acides gras libres et le glucose pour être
oxydé : les acides gras libres sont oxydés en priorité, entraînant une
production accrue d’acétyl CoA qui inhibe en retour les enzymes de la
glycolyse. L’énergie musculaire est donc fournie en priorité par l’oxydation
des acides gras libres et le stock de glycogène musculaire reste intact, ce qui
réprime en retour le glycogène synthase.
En résumé, le stockage et l’utilisation du glucose sont
diminués au niveau musculaire
Alors
qu’au niveau hépatique, il y a une stimulation de la néoglucogenèse. Tout ceci
Concours à augmenter la glycémie.
·
Facteurs
clinique de l'insulionrésistance
Les facteurs cliniques principaux
de l'insuinorésistance sont :
Ø L’obésité, appréciée par
l’index de poids corporel (poids en kilos sur carré de la taille en mètre).
L’obésité est définie par un index supérieur à 30.
Ø La répartition
abdominale, sous-cutanée et plus encore viscérale des graisses ; on distingue tissu adipeux gynoide (type féminin), qui prédomine a la
partie inférieure du corps (cuisse et fèces). et le tissu adipeux androïde (type
masculin), qui prédomine à la partie supérieure du corps.
Ø La sédentarité, multiplie le
risque de diabète par 2.
Ø Un facteur génétique :
une
augmentation des fibres musculaires à contraction rapide plus
insulino-résistantes que les fibres à contraction lente.
Ø L’âge : le sujet âgé
cumule plusieurs facteurs d’insulinorésistance.
Ø L’hypertension
artérielle essentielle, l’augmentation des triglycérides et la baisse du HDL
cholestérol,
apparaissent comme des conséquences de l’insulinorésistance, ce qui rendrait
compte de la fréquence de leur association avec le diabète de type 2.
En résumé :
l'insulinorésistance précède le diabète de type 2,
survient sur un terrain génétique de susceptibilité, diminue l’utilisation
musculaire du glucose, augmente la production hépatique de glucose, se traduit
par une obésité androïde et s’accompagne souvent d’HTA, d’hypertriglycéridémie,
et d’hypo HDLémie.
I.4.3.2.
insulinodeficience
L’insulinorésistance décrite
précédemment entraîne pendant 10 à 20 ans un hyperinsulinisme permettant
pendant des années de maintenir la glycémie à jeun inférieure à 1.20 g/l. Puis
l’insulinémie décroît progressivement en même temps que la glycémie à jeun
dépasse 1.20 g/l. Cette insulinodéficience est d’abord relative puis devient
absolue lorsque la glycémie à jeun dépasse 2 g/l. A ce stade, la carence
insulinique et l’excès de sécrétion de GLUCAGON sont responsables d’une
augmentation du débit hépatique de glucose avec augmentation de la néoglucogenèse
hépatique responsable de l’hyperglycémie à jeun.
I.4.4.
physiopathologie du diabète gestationnel
Le diabète gestationnel ou diabète de
grossesse est un diabète qui apparaît pendant la grossesse, Durant les 2e et
3e trimestres de la grossesse, les besoins en insuline
de la femme enceinte sont de 2 à 3 fois plus importants qu'en temps
normal. Cela s'expliquerait par l'augmentation progressive, durant la
grossesse, de la production d'hormones « anti-insuline » (par
exemple, les hormones placentaires, le cortisol et les hormones de croissance),
qui réduisent les effets de l'insuline sur l'organisme. Elles sont essentielles
au bon déroulement d'une grossesse, donc à la santé du fœtus et de la mère.
Normalement, cette résistance à l'insuline stimule le pancréas à produire davantage
d’insuline pour compenser. Cependant, chez certaines femmes, le pancréas ne
produit pas ce surplus d'insuline. Chez elles, s'installe alors un taux de
sucre trop élevé dans le sang, l'hyperglycémie.
I.4.4.1. Conséquences possibles
Le diabète gestationnel
expose la mère et l'enfant à des risques accrus :
I.4.4.1.1. Pour
la mère
- Hypertension et œdème (pré éclampsie).
- avortements spontanés
- Infection urinaire.
- Accouchement par césarienne (en cas de poids élevé de l'enfant).
- Accouchement prématuré.
- Diabète de type 2 après la grossesse.
I.4.4.1.2. Pour
l'enfant
- Poids dépassant 4 kg (9 lb) à la naissance (macrosomie). C’est le cas de 17 % à 29 % des enfants nés de mère ayant un diabète gestationnel, contre 5 % à 10 % pour l’ensemble des mères.
- Hypoglycémie néonatale.
- Exagération de la jaunisse du nouveau-né.
- Syndrome de détresse respiratoire.
- Possiblement, développer un diabète, le plus souvent de type 2. (On soupçonne que le diabète gestationnel puisse entraîner une augmentation du risque de diabète de type 2 chez l’enfant à naître par la suite, à l’âge adulte, à cause d’une exposition précoce à un environnement potentiellement néfaste dans la période prénatale).
I.5. CRITERE DE DIAGNOSTIC DU
DIABETE
Le
diagnostic de diabète sera établi lorsqu'on retrouve une glycémie à jeune supérieure
à 1,26g/l dans deux prises de sang successives. Cependant avant 70ans, on sera
encore plus vigilant, et doser en présence d'une glycémie supérieure à 1,20g/l,
on confirme le diagnostic de diabète.
I.5.1.
La glycosurie ;
La
glycosurie se définit par la présence de sucre dans les urines, son apparition
est lié à un taux de sucre élevé dans le sang (hyperglycémie), elle est très fréquente
chez les femmes enceintes. À partir d'une certaine valeur maximale pour la glycémie
(1,8g/l), les reins ne sont plus capables de réabsorber les glucoses dans
urines lors de la miction.
I.5.2. La glycémie ;
La glycémie désigne
le taux de sucre dans, ou plus exactement dans le plasma sanguin. Elle est
mesurée en générale en milli moles de glucose par litre (mml/l), en milligramme
de glucose par décilitre de sang ou encore en gramme de glucose par litre de
sang.
La régulation
de la glycémie est un système de régulation complexe, mettant en œuvre des
hormones (dont les deux antagonistes ; insuline, hypoglycémiante, et glucagon,
hyperglycémiant) ainsi que divers organes (pancréas, foie, rein,…)
La glycémie
est très finement régulée, les valeurs de glycémie varient selon l'état
nutritionnel (et le stress) en particulier la différence entre la glycémie à
jeune et la glycémie postprandiale (c'est-à-dire après un repas) est
importante. La glycémie varie aussi en fonction de l'âge et en cas de
gestation. Principalement les valeurs normales de la glycémie sont différentes
d'une espèce animale à l'autre.
I.5.3. l'hémoglobine ;
Couramment
symbolisée par Hb, parfois Hgb, est une protéine présente dans les globules
rouges et qui a pour rôle de transporter l'oxygène des poumons vers les tissus,
vers du corps et le gaz carbonique des tissus vers les poumons. Elle est
composée de quatre chaines de protéines appelées Globulines, qui sont reliées
entre elles. La molécule d'hémoglobine adulte normale (HbA) est composée de 2
chaines alpha-globulines et 2 chaines beta-globulines. Chez les fœtus et les nourrissons,
les chaines beta ne sont pas présentes. La molécule d'hémoglobine est juste
constituée de 2 chaines alpha et 2 chaines gamma pendant la croissance de
l'enfant. Les chaines gamma sont progressivement remplacées par des chaines
beta, formant ainsi une structure d'hémoglobine adulte. Chaque chaine de
globuline contient une importante structure centrale appelée la molécule hème. Cette
molécule hème contient du fer qui est vital dans le transport de l'oxygène et
du dioxyde de carbone dans le sang, le fer contenu dans l'hémoglobine est
également responsable de la couleur rouge caractéristique du sang, l'hémoglobine
joue également un rôle important dans le maintien de la forme des globules
rouges, dans leurs forme naturelle, les globules rouges sont ronds avec un
centre assez petit ressemblant à un Donets sans trou au milieu. Une structure
anormale de l'hémoglobine peut donc influer sur la forme des globules rouges et
en trouver leur fonction et leur flux à travers les vaisseaux sanguins.
II. ETAT DE
SANTE BUCCO-DENTAIRE
II.1. LA CARIE DENTAIRE
II.1.1. Description
La carie
dentaire est une maladie infectieuse. Elle se développe lentement et détruit
progressivement les tissus durs de la dent.
La carie
dentaire est également une maladie la plus courante dans le monde. Elle affecte
la majorité de la population, les enfants comme les adultes. Selon l'OMS, 60 à
90% des enfants scolarisés dans le monde développent la carie. La carie peut se
manifester très tôt, les enfants peuvent développer la carie dès l'apparition
de leur première dent. Une bonne hygiène buccodentaire et la consommation d'aliments
faible en sucre et en acide contribuent à prévenir la carie dentaire.
II.1.2. Formation de la carie
dentaire
La carie
dentaire est causée par les sucres présents dans les aliments et l'action des bactéries
qui se trouvent dans la cavité buccale. Ces bactéries se concentrent dans la
plaque dentaire, une substance blanchâtre qui contient aussi de la salive et
des débits alimentaires. La plaque dentaire se dépose à la surface des dents et
elle est éliminée par le brossage des dents. Lorsque la plaque dentaire reste
sur les dents, les bactéries qu'elle contient transforment les sucres des
aliments en acides. Ceux-ci attaquent la dent en formant un trou à sa surface,
c'est la carie dentaire. Si la carie n'est pas traitée à ce stade, la
cavitation évolue et devient symptomatique jusqu'à la mort de la dent
II.1.3. Evolution de la carie
dentaire
La carie se
forme d'abord sur la couche extérieure de la dent (email), ensuite elle pénètre
à la dentine ; située sous l'email. Si la carie n'est pas traitée, elle
finit par atteindre la pulpe, située au centre de la dent, ou se trouvent les
nerfs et les vaisseaux sanguins. La carie peut faire mourir la pulpe et laisser
ainsi un vide à l'intérieure de la dent. Les bactéries de la cavité buccale
peuvent alors pénétrer dans cet espace et causer une infection. Le développement
de la carie se fait en 4 stade ;
Stade 1 :
la carie se limite à l'email : asymptomatique (aucune douleur)
Stade 2 :
la carie atteint la dentine : dent sensible au chaud et au froid
Stade 3 :
la carie atteint la pulpe : rage de dents.
Stade 4 : la
pulpe dentaire est infectée : abcès dentaire (douleur intense accompagnée
d'élancements)
II.1.4. Symptômes de la carie
dentaire
Les symptômes
de la carie varient selon les stades d'évolution :
Au stade 1,
la personne ne ressent généralement aucune douleur et n'a aucun symptôme
Au stade 2,
la personne ressent une douleur secondaire au contact d'aliments chauds ou
froids. La douleur est habituellement de courte durée. Certaines personnes peuvent
aussi ne pas ressentir la douleur.
Au stade 3 :
la personne ressent généralement une douleur aussi secondaire, vive et
continuelle.
Au stade 4 :
En plus de la douleur intense, les symptômes suivants peuvent apparaitre ;
·
Rougeur de
la gencive ;
·
Enflure de la
gencive et de la joue ;
·
Douleur lors
de la mastication ;
·
Maux de tête ;
·
Fièvre
II.1.5. Traitement de la carie
dentaire
Quand une
dent est cariée, le dentiste enlève la partie affectée par la carie. Il
remplace ensuite la partie manquante par les matériaux d'obturation. Les 2 matériaux
les plus fréquemment employés pour traiter les dents cariés sont l'amalgame
dentaire et le composite.
·
Amalgame dentaire
est de couleur grise. C'est le matériau idéal pour traiter les dents situées au
fonds de la bouche, car il est étanche, durable et résistant à l'usure.
·
Composite
est offert en plusieurs couleurs différentes, le dentiste peut utiliser le
composite à la couleur naturelle dents. Le composite peut être utilisé pour le
traitement esthétique des dents situées à l'avant (dents antérieures) et au
fond de la bouche (dents postérieures).
II.1.6. Complications de la carie
dentaire
La carie
dentaire peut avoir des conséquences sérieuses sur les dents et la santé en général.
Elle peut causer ;
§ Des douleurs soudaines et continuelles,
parfois violentes, aux dents et à la mâchoire ;
§ Des abcès, parfois accompagnés de fièvre
et d'une enflure du visage,
§ Une mauvaise haleine ;
§ La perte de la dent cariée ;
§ Des difficultés à mastiquer les aliments ;
§ Des difficultés de prononciation
Chez l'enfant
:
·
Une
difficulté à s'alimenter peut entrainer un retard de croissance
·
Des problèmes
de concentrations ;
·
De l'anxiété,
une tendance à se mettre en colère facilement, de la fatigue. L'enfant peut
aussi avoir l'aire déprimé
L'infection
causée par la carie dentaire peut nécessiter l'extraction d'une ou plusieurs
dents, cela peut avoir des conséquences sur la prononciation, l'apparence,
l'estime de soi et le bien être en général de l'enfant.
II.1.7. Transmission de la carie
dentaire
Les bactéries
responsable de la carie dentaire peuvent se transmettre ;
o
D'un adulte
à un bébé,
o
Entre 2
enfants en bas âge.
A la
naissance, la bouche du bébé ne contient pas des bactéries responsables de la
carie dentaire. Ces bactéries peuvent toutefois pénétrer dans la bouche quand
il y porte des objets ou des aliments contaminés par la salive d'une autre
personne.
Les adultes
peuvent prendre certaines précautions pour éviter la transmission de ces bactéries,
telles que :
·
Eviter
d'embrasser le bébé sur la bouche
·
Eviter
d'utiliser la même cuillère pour gouter la nourriture du bébé et le faire
manger
·
Eviter de
mettre la suce du bébé dans leur propre bouche pour le nettoyer.
II.2. MALADIES PARODONTALES
II.2.1. Description
Les maladies
parodontales ou parodontopathies peuvent être définies comme des maladies infectieuses
multifactorielles. Elles sont caractérisées par des symptômes et signes
cliniques qui peuvent inclure une inflammation visible ou non, des saignements
gingivaux spontanés ou provoqués d'importance variable, la formation des poches
en rapport avec des pertes d'attache et d'os alvéolaire, une mobilité dentaire
et peuvent conduire à des pertes des dents.
Les indices cliniques
et/ou épidémiologiques spécifiques ont été définis pour évaluer le degré
d'inflammation, la présence de plaque, la présence de tarte, le niveau de
l'attache clinique, les mesures de profondeur des poches. Ce sont principalement :
·
Indices d'hygiène ;
indice d'hygiène buccale de Greene et Vermillion, indice de plaque de Silness
et Löe (PI), l'indice de plaque de O'leary, l'indice de tartre de Marthaler
(CI).
·
Les indices d'inflammation ;
l'indice gingival de Löe et Silness (GI), l'indice de saignement parodontal
(SBI), l'indice PMA de Massler.
·
Les indices
de besoins en traitement ; indice parodontal de besoins de traitement
(PTNS), l'indice communautaire des besoins en soins parodontaux (CPITN) : cette
indice est actuellement utilisé pour des enquêtes épidémiologiques, les projets
de santé publique et la promotion de la santé parodontale
II.2.2. Epidémiologie des maladies
parodontales
Les données disponibles dans la
littérature sont à interpréter en tenant compte du fait que les critères de
jugement ne sont pas identiques d’une étude à l’autre. L’utilisation de plus en
plus systématique de l’indice CPITN dans ces études permet d’avoir un recueil
de données uniformes à l’avenir
La gingivite est observée chez 80
% des adultes (grade C). Dix à 69 % de la population étudiée ont au moins une
perte d’attache ³ 4 mm 1,6 % (donnée française) à 40,1% (ancienne
Allemagne de l’Est) de la population ont une profondeur de poche ³ 6 mm
L'âge «critique » de la longévité
dentaire en relation avec la destruction parodontale se situe actuellement vers
60 ans.
Chez les enfants et les
adolescents, les gingivites sont observées en moyenne chez 50% des adolescents
de 15 ans. 50 % des enfants en moyenne ont de la plaque dentaire et moins de 30
% des enfants de 15 ans ont de tartre.
Un à 9 % des enfants âgés de 5 à
16 ans ont une perte d'attache et/ou osseuse sur un ou plusieurs sites selon
les populations. Ces maladies parodontales affectent en général uniquement une
minorité de la population et dans ce cas sur un ou deux sextants seulement.
L'évolution dans le temps de
cette prévalence va soit vers une stabilisation de cette proportion soit vers
une amélioration liée aux conditions d'hygiène bucco-dentaire. Du fait de la
prévalence des maladies parodontales et de leur potentielle gravité, il est recommandé
de rechercher systématiquement les signes d'une maladie parodontale à l’occasion
de toute visite de contrôle bucco-dentaire.
II.2.3. Facteurs de risque
Les critères de jugement des
maladies parodontales varient d’une étude à l’autre, faisant référence au
niveau de la perte d’attache, à la profondeur de sondage des poches, au CPITN.
Les études sont essentiellement des études cas-témoins qui peuvent tout au plus
observer une association significative entre un facteur et la maladie
parodontale. Il semble cependant possible d’identifier des situations à risque
ou facteurs prédisposant à une maladie parodontale. Ces facteurs sont les
suivants :
Ø La flore bactérienne ; Le
développement des maladies parodontales a été associé à la présence de diverses
bactéries et à la formation d’un biofilm par coopération bactérienne.
Ø L'hygiène : Une relation significative entre
le niveau d'hygiène bucco-dentaire et l'état parodontal est mise en évidence.
Ø L'âge : Le nombre de sextants sains est
significativement plus important chez les 16-24 ans que chez les sujets âgés de
75 ans et plus. La maladie parodontale s’accentue significativement avec l’âge
Ø Le sexe : En moyenne, les hommes ont
significativement plus de plaque, de gingivites et de poches parodontales que
les femmes.
Ø Le diabète : Les patients diabétiques de type 1 ont
significativement plus de gingivites et ont des profondeurs de poches, des
pertes d'attache, des pertes osseuses significativement plus importantes que
les non diabétiques.
Ø Le VIH : Les patients de sexe masculin
étudiés, infectés par le VIH, ont significativement plus de gingivites, des
pertes d’attache et des profondeurs de poches significativement plus
importantes que les hommes non infectés.
Ø La grossesse : Bien qu’il n’ait pas été identifié
d’étude apportant un niveau de preuve suffisant, des phases aiguës de
gingivites et de parodontites ont été observées au cours de la grossesse.
Ø La ménopause : À la ménopause, la perte dentaire est
corrélée à la perte osseuse systémique. Les femmes ayant un traitement hormonal
substitutif ont un risque moindre de perte dentaire que les femmes non
substituées.
Ø Etc…
II.2.4.
Diagnostic des maladies parodontales
II.2.4.1.
Diagnostic clinique
Le diagnostic des maladies
parodontales est évoqué initialement en présence de signes cliniques (rougeur,
œdème, inflammation).
L’examen clinique parodontal doit
évaluer la présence et la quantité de plaque bactérienne, la recherche d’un
saignement au sondage, la mesure de la profondeur des poches, le niveau
d’attache clinique, évaluer la mobilité et/ou le déplacement dentaire et
éventuellement l’augmentation de la température locale.
Le saignement au sondage est
considéré comme un indicateur de l’inflammation gingivale.
Son absence est un critère de
stabilisation dans l'évolution de la maladie sauf chez le fumeur.
§ Le diagnostic de
gingivite est établi en présence de signes cliniques de rougeur, œdème, hypertrophie-hyperplasie
gingivale, de saignement au sondage sans perte d’attache.
§ Le diagnostic de
parodontite est établi en présence de pertes d’attache. C’est un signe
pathognomonique.
Lors de l’examen parodontal, il
est recommandé d’établir dans le dossier du patient une carte topographique de
la perte d’attache, de la profondeur des poches et de reporter un indice
d’inflammation gingivale, de saignement au sondage, de mobilité et de plaque.
II.2.4.2.
Diagnostic radiologique
Les examens d’imagerie aideront à
préciser et confirmer le diagnostic. En général, les mesures radiographiques
sous-évaluent l’étendue des pertes osseuses. L’interprétation des clichés
dépend de l’expérience de l’examinateur.
II.2.4.3.
Marqueurs biologiques
Le dosage des marqueurs
biologiques de la maladie parodontale dans le fluide gingival pourrait avoir un
intérêt diagnostique et/ou pronostique.
II.2.4.4.
Diagnostic microbiologique
Le diagnostic microbiologique
peut faire appel à 3 méthodes : bactériologique, immunologique et moléculaire.
Ces examens ne sont pas de
réalisation systématique pour le diagnostic des maladies parodontales
II.2.5.
Traitement des maladies parodontales
L’objectif du traitement est de
prévenir, contrôler la maladie parodontale et de réparer et/ou régénérer les
tissus parodontaux lésés. Les moyens thérapeutiques disponibles sont les
traitements non chirurgicaux (détartrage supra-gingival et
détartrage-surfaçage), les traitements médicamenteux (antibiotiques,
antiseptiques), et les traitements chirurgicaux.
Dans tous les cas, l'éducation à
l'hygiène bucco-dentaire est une étape essentielle du traitement.
II.2.5.1.
Traitements non chirurgicaux
— Traitements
mécaniques
— Antiseptiques
par voie locale
— Antibiotiques
(antibiothérapie)
II.2.5.2. Traitements chirurgicaux
Les traitements chirurgicaux font
appel à 3 techniques : la technique du lambeau d’assainissement, la technique
de régénération tissulaire guidée, la technique du comblement osseux. Leur
efficacité est abordée en fonction du type de lésion à traiter : traitement des
lésions infra osseuses ; traitement chirurgical des lésions inter radiculaires.
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