jeudi 16 février 2017

Diabete et maladie parodontale





 

Dr. Excellent Makukula , université de kinshasa, faculté de medecine, departement d'odonto-stomatologie


  
RESUME
I.                    LE DIABETE
Le diabète est une maladie systémique bien connue dont la principale caractéristique est une augmentation du taux de glucose dans le sang (hyperglycémie), et certains symptômes caractérisant le diabète sont : la polydipsie, la polyurie, la polyphagie et le amaigrissement

a.       Classification
Il existe deux types de diabète distincts
1.       Le diabète de type 1 : Survient quand le pancréas ne peut pas fabriquer de l'insuline. Toute les personnes atteintes de diabète de type 1 doivent recevoir des injections régulières d'insuline.
2.       Le diabète de type 2 : Apparait quand le corps n'utilise pas l'insuline convenablement, càd qu'il y a un changement dans le pouvoir d'action de l'insuline

b.      Complication du diabète
Le diabète peut entrainer plusieurs complications systémiques importantes telles que ; la rétinopathie, la néphropathie, la neuropathie, les affections macro-vasculaires, cerebro-vasculaires, cardio-vasculaires et périphériques. Aussi des preuves scientifiques associent également le diabète à la maladie parodontale
Le diabète entraine des manifestations buccales telles que ;
- la xérostomie,
-  les brulures de la muqueuse et de la langue
- l'hypertrophie des glandes parotides
Ainsi qu'une prédisposition à des infections à répétition peuvent être observées, un processus de mauvaise et de longue guérison et une destruction parodontale anormalement importante en rapport avec les facteurs locaux (plaque, tartre, malposition dentaire, etc…) sont des signes particulièrement importants.

II.                 La pathologie bucco-dentaire
Ce sont des pathologies qu'on trouve dans la bouche telles que ; la carie dentaire, la parodontopathie, les aphtes, les altoses, etc…




III.              Relation entre diabète et pathologie bucco-dentaire

1.       Diabète et maladie parodontale
Des nombreuses études épidémiologiques ont l'incidence et la prévalence de la parodontite et de la destruction parodontale sont plus élevés chez les patients souffrant de diabète de type 1 et 2
Nelson et al. Ont démontré que la prévalence de la maladie parodontale est d’environ 60 % chez les patients diabétiques et de 36 % chez les patients non diabétiques, donc une relation bidirectionnelle entre le diabète et la maladie parodontale semble se confirmer

a.     Du diabète à la maladie parodontale
-Lors du diabète, la production des AGE (Advanced glycation end-Products)  modifie négativement le métabolisme du collagène ( principal constituant du parodonte), causant une réduction de la perfusion et de l'oxygénation tissulaire, ces changement affectent la parodonte et modifient la réponse des tissus envers les bactéries pathogènes, favorisant une plus grande destruction tissulaire ainsi qu'un potentiel de guérison plus faible.
- Sur le plan Immunitaire ; le diabète engendre des effets négatifs majeurs sur plusieurs cellules du système immunitaire en modifiant:
-le pouvoir d’adhérence,
- la chimiotaxie
-et le pouvoir de phagocytose des leucocytes polymorphonucléaires (PMN), première ligne de défense contre l’infection parodontale.
Une hyper réponse stimulée des macrophages augmente la libération de cytokines pro-inflammatoires dont l’interleukine 1â, le TNF (tumor necrosis factor) ainsi que le PGE2 (prostaglandine E2), qui jouent un rôle prépondérant dans les mécanismes de destruction parodontale
b.     De la maladie parodontale au diabète
Des études ont aussi rapporté que la sévérité de la maladie parodontale influencerait un mauvais contrôle de la glycémie
Dans les parodontites chroniques, les cellules de la gencive au contact des liposaccharides des bactéries à Gram négatif présents dans le biofilm vont libérer de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires dont le TNFα, IL-1β, IL-6 ainsi que des PGE2 (Prostaglandines E2). Ces cytokines, libérées dans le sang, augmentent l’insulinorésistance et perturbent le contrôle de la glycémie en empêchant l’action de l’insuline sur la graisse et les cellules musculaires

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